Desprendimiento posterior de vítreo.

Desprendimiento de retina.

Hemorragias en vítreo.

Obstrucción vascular retiniana.

Degeneración macular asociada a edad (DMAE) en su forma exudativa.

Retino-coroiditis posteriores.

Desprendimiento Posterior de Vítreo agudo.  (DPV ó DVP):

 El vítreo normal de una persona joven es de densidad uniforme, pegado a la retina con mayor adhesión en la zona de la papila y en la periferia anterior (base del vítreo). Las capas más internas (anatómicamente) o superficiales (al paso de la luz) de la retina, tienen una separación virtual del Epitelio Pigmentario de la Retina, al que se mantienen adheridas debido a que este epitelio bombea líquido hacia la coroides y a que este espacio virtual está herméticamente cerrado. Con la edad el vítreo degenera (Sinéresis: contracción del gel vítreo, que a su vez deja espacios de sínquisis: espacios vacíos o lagunas) y se separa de la retina. Hacia los 65 años el  50% de la población tiene el vítreo desprendido.

Los síntomas de este desprendimiento posterior de vítreo agudo son los fosfenos y las miodesopsias.

Los fosfenos o fotopsias son la visión de ‘fogonazos’ o ‘ráfagas’ de luz, incluso con los ojos cerrados, debidos a la estimulación de la retina por las tracciones del vítreo.

Las miodesopsias consisten en visión de sombras que el paciente suele describir como ‘moscas volantes’ o ‘telarañas’, y son debidos a los restos vítreos flotando en el interior del ojo, o a pequeñas hemorragias provocadas por la tracción vítrea.

Signos:

En el fondo de ojo aparecen opacidades grisáceas flotando en vítreo (vítreo desprendido).

Una de esas opacidades puede tener forma anular (anillo de Weiss), es tejido glial adherido al vítreo desprendido de la papila óptica.

Células del epitelio pigmentario de la retina (‘polvo de tabaco’) flotando en vítreo anterior: se ven a la lámpara de hendidura y son muy sugerentes de desgarro en la retina.

En cerca de un 10% de los casos, la tracción del vítreo sobre la periferia de la retina provoca un pequeño desgarro en la periferia de la retina, que puede ser el inicio de un desprendimiento de retina. Si este desgarro afecta a un vaso de la retina puede provocar una hemorragia vítrea (hemovítreo).

Sin tratamiento algunos desgarros evolucionan a desprendimiento de retina regmatógeno. Si pasa tiempo y la retina no se ha levantado se forma una cicatriz oscura de la retina a la coroides subyacente que impide el desprendimiento de retina.

Tratamiento:

Debe ser valorado por el oftalmólogo con relativa urgencia (en horario de consulta para poder efectuar tratamiento si procede), para descartar desgarro en la periferia de la retina.

Si no aparece desgarro u otra complicación, o hasta la valoración oftalmológica; reposo relativo: evitar en lo posible los movimientos de la cabeza y los ojos que provoquen movilización del vítreo y por lo tanto, tracciones de la retina, durante unos días. (El oftalmólogo lo citará para ser revisado en unos días y descartar que no aparezca ningún desgarro por estas tracciones. El paciente debe volver con la misma urgencia relativa si aumentan las miodesopsias o los fosfenos).

Si aparece un desgarro en la retina, pero la retina no está levantada, puede intentar evitarse el desprendimiento de la retina con una serie de quemaduras realizadas con láser alrededor del desgarro (fotocoagulación), lo que provoca la cicatrización de estos tejidos y la adhesión de la retina a la coroides subyacente.

La historia natural de estos desgarros en retina puede ser la formación de una especie de cicatriz que impida su desprendimiento, o el desprendimiento de retina. Si han pasado varios meses sin que se desprenda la retina, seguramente ya se habrá formado esta "cicatrización", por lo que una historia de meses de evolución de miodesopsias en un ojo no requiere consulta urgente, ya que seguramente no precisará tratamiento.

Diagnóstico diferencial, con la migraña con aura:

Para el diagnóstico de la migraña con aura se exigen al menos 2 episodios, y se acompaña de cefalea. Cierto que existe la migraña sin cefalea y podríamos encontrarnos ante el primer episodio.

En la migraña con aura el trastorno de la visión es homónimo: (en los dos ojos a la vez, en la misma zona del campo visual), y el desprendimiento posterior de vítreo es raro que ocurra en los dos ojos a la vez.

Los fosfenos en el desprendimiento posterior de vítreo se refieren en la periferia del campo visual, mientras que los de la migraña pueden afectar al centro de la visión. (otros posibles signos de aura: paresia, parestesias o déficit sensible unilaterales o trastorno del lenguaje).

Ningún signo de aura dura más de 60 minutos, mientras que  las miodesopsias en el desprendimiento posterior de vítreo van disminuyendo a lo largo de semanas, pudiendo llegar a desaparecer o quedando unas miodesopsias de menor tamaño.

Desprendimiento de Retina (DR):

 Principalmente de tipo Regmatógeno; debido a un desgarro  provocado por un desprendimiento posterior de vítreo, un traumatismo, o a un agujero por degeneración retiniana predisponente (degeneraciones ‘en empalizada’, ‘en baba de caracol’ y otras, más frecuentes en miopes).

 Clínica:

En el 60% aparecen los ‘fogonazos’ y las  ‘moscas volantes’ típicas de un desprendimiento posterior de vítreo. Después aparece una pérdida del campo visual en un solo ojo que el paciente suele describir como ‘un telón negro’ que suele ser progresivo.

 Signos:

Si es extenso, relativo defecto pupilar aferente (conserva el reflejo consensuado a la luz, pero al estimular el ojo afecto la miosis es menor al fallar la percepción). Frecuente un leve Tyndall. Desprendimiento posterior de vítreo. Polvo de tabaco (células del epitelio pigmentario de la retina flotando en el vítreo que se ven con la lámpara de hendidura). Retina desprendida de aspecto blanquecino a través de la cual no puede verse el dibujo vascular coroideo, a veces se ve arrugada. Desgarro visible en la periferia de la retina (lente de Goldmann u oftalmoscopio indirecto: oftalmólogo).

Si la retina está ampliamente desprendida, se pierde el fulgor o reflejo rojo del fondo de ojo. (Oftalmoscopio directo colocado en posición de cero dioptrías, mirar a través de el hacia los ojos del paciente a una distancia de unos 30 cm y dirigiendo hacia ellos la luz: el ojo normal tendrá un reflejo rojo en el área pupilar, el ojo con retina desprendida tendrá un reflejo oscuro o ausente. Este reflejo también se pierde en  cualquier obstáculo entre la coroides y el exterior del ojo como: cataratas, hemorragia vítrea, hemorragia subretiniana, endoftalmitis, algunas retinocoroiditis...)

Puede acompañarse de hemorragia vítrea.

La evolución en la mayor parte de los casos es al desprendimiento de la totalidad de la retina. A la larga pueden aparecer complicaciones. Con el tiempo, si la retina no se reaplica, aparecen líneas de demarcación subretinianas entre la retina normal y la desprendida (a los 3 meses), la retina se adelgaza, aparecen quistes intrarretinianos secundarios (al año), y vítreoretinopatía proliferante (cicatrización del vítreo adherido a la retina desprendida que la contrae y arruga, dificultando su reaplicación quirúrgica).

IMPORTANTE: cuanto más tiempo lleve la retina desprendida, más difícil será el tratamiento y peor será la recuperación visual en caso de recuperación: Es posible que en pacientes que tengan desprendimiento de retina de semanas-meses de evolución no merezca la pena la cirugía.

Tratamiento:

Profilaxis de las roturas retinianas: detección precoz en pacientes con clínica de miodesopsias y fosfenos, y fotocoagulación con láser alrededor de determinadas roturas o degeneraciones. (Algunas roturas y degeneraciones no precisan tratamiento por ser de bajo riesgo. Algunos autores utilizan crioterapia = congelación, en vez de láser para provocar la cicatrización alrededor de determinadas lesiones).

Cirugía del desprendimiento de retina mediante procedimiento escleral (cerclaje y/o explante):

Indicado en desprendimientos con determinadas características. Consiste en  provocar una indentación de la esclera hacia la rotura retiniana, de modo que esta rotura quede ocluida y el epitelio pigmentario de la retina reabsorba el líquido que hay bajo la retina, provocando su reaplicación. Esta indentación de la esclera hacia dentro también  relaja la tracción del vítreo.

Durante esta cirugía puede valorarse el drenaje del líquido subrretiniano si es excesivo, la inyección de aire o líquido dentro del ojo, y la aplicación de láser o criocoagulación (congelación) alrededor del desgarro para provocar su cicatrización.

Retinopexia neumática: En determinados desprendimientos con desgarro localizado en la parte superior de la retina, puede inyectarse una burbuja de gas (SF6) dentro del ojo. El paciente debe tomar una postura de la cabeza de modo que el gas flote empujando la zona del agujero de la retina contra la coroides. El epitelio pigmentario de la retina reabsorbe el líquido bajo la retina, de modo que esta vuelve a su lugar. El gas se reabsorbe en 24-48 horas, en este tiempo debe tratarse la zona del desgarro reaplicado con láser o crioterapia para provocar una cicatriz que lo mantenga adherido una vez que el gas haya desaparecido.

Vitrectomía vía pars plana: Bajo observación a través de la pupila dilatada y lentes que se colocan sobre la córnea, se introducen instrumentos a través de pequeñas punciones en el ojo con el objetivo de extraer el vítreo, extirpar la proliferación vitreorretiniana si la hay, empujar la retina contra la coroides mediante perfluorocarbonos líquidos, drenar el líquido subrretiniano, fotocoagular con láser alrededor de los desgarros, e inyectar gas o silicona dentro del ojo. Tras la intervención el paciente debe mantener una posición boca abajo durante unos días, para que el gas o la silicona inyectados dentro del ojo, al flotar, mantengan la retina aplicada contra la coroides mientras se desarrolla la cicatrización alrededor de los desgarros. Si se inyectó silicona dentro del ojo, esta no se reabsorbe, y debe ser extraída en unos meses.  

Hemovítreo, (hemorragia vítrea):

 Clínica

Pérdida súbita, indolora y unilateral de agudeza visual. Puede iniciarse con miodesopsias mucho más numerosas que en el desprendimiento posterior de vítreo, y fosfenos. Si es intensa se pierde el reflejo rojo de fondo de ojo. Puede haber un defecto pupilar aferente leve (al explorar reflejos pupilares se evidencia que ese ojo percibe peor la luz).

 Suele ser debido a retinopatía diabética (dilatar el otro ojo por si precisara tratamiento), desprendimiento de vítreo posterior / desgarro en retina / desprendimiento de retina, oclusión venosa de retina, Degeneración macular, traumatismo y otros más raros.

 Actuación:

Remitir al oftalmólogo con relativa urgencia: ese día o al día siguiente en horas de consulta:

Estudio ocular completo en busca de las posibles causas, en caso de no verse el fondo de ojo: ecografía para descartar desprendimiento de retina. (En caso de encontrarse algo: tratarlo)

Reposo en cama con cabecera a 45º durante 2-3 días: para que la sangre sedimente y poder valorar al menos la retina superior (donde los desgarros son de peores consecuencias).

Valorar la retirada de Aspirina y otros anticoagulantes / antiagregantes.

En caso de desprendimiento de retina se realizará vitrectomía con cierta urgencia (menos de una semana), si es bilateral o en retinopatía diabética o con neovasos de iris o aparece glaucoma hemolítico, la vitrectomía se realizará precozmente. En el resto de los casos se espera a que la hemorragia se reabsorba, y se interviene si no ha desaparecido en 6 meses.

 La hemorragia prerretiniana o subhialoidea cursa con clínica similar, pero la sangre está localizada entre retina y vítreo.  

Hemorragia subhialoidea: situada delante de la retina (los vasos están detrás de la sangre) pero confinada en esa zona entre retina y la hialoides posterior.

 Obstrucción vascular de la retina:

(Pérdida de agudeza visual súbita, unilateral, indolora)

 Oclusión venosa de retina:

Más frecuente en edad avanzada, hipertensión arterial, discrasias sanguíneas, glaucoma, hipermetropía y otras más raras.

Dado que la circulación retiniana es de tipo terminal, la oclusión venosa origina estancamiento del flujo sanguíneo, hipoxia y extravasación.

La clínica consiste en pérdida visual unilateral (total si se ocluye la vena central de la retina, de parte del campo visual si se ocluye una rama), venas dilatadas y tortuosas, hemorragias y exudados en la retina a la oftalmoscopía que tardan de medio a un año en desaparecer.

 Tras la oclusión de rama venosa disminuye la visión por hemorragia y edema macular, a los 6 meses en el 50% de los casos la agudeza visual llega a 0.5 o más.

Puede aparecer edema macular crónico que haga persistir la mala visión. Si así es, puede beneficiarse de tratamiento con fotocoagulación láser, dependiendo de los hallazgos de la angiografía.

Si hay grandes zonas de falta de perfusión capilar tras una oclusión de vena central de la retina, en un 30-50% de los casos se produce una neovascularización, que a su vez puede complicarse con hemorragias vítreas, glaucoma neovascular... Suele ser necesario el tratamiento con láser o cirugía (vitrectomía).

 En la oclusión de la vena central de la retina (OVCR):

OVCR no isquémica es lo más frecuente (3/4 de los casos): la pérdida visual y el defecto pupilar aferente son moderados. Los hallazgos en el fondo de ojo también son moderados y el pronóstico es relativamente bueno, ya que cerca del 50% de los casos recupera una visión aceptable.

OVCR isquémica: la pérdida visual es severa (contar dedos de la mano) y el defecto pupilar aferente es marcado. En el fondo de ojo las hemorragias y exudados son importantes. El pronóstico es malo, y sin tratamiento cerca del 50% desarrolla neovascularización y glaucoma neovascular en los 3 meses siguientes (glaucoma de los 100 días). El tratamiento consiste en fotocoagulación láser de la retina.

Oclusión de arteria de la retina:

De causa principalmente embólica, y procedente sobre todo del corazón y las carótidas.

Clínica:

En la oclusión de la arteria central de la retina, ocurre una pérdida súbita y profunda de agudeza visual con defecto pupilar aferente. En el fondo de ojo se ve una retina más pálida de lo normal (el edema no deja ver el tono rojo de la coroides excepto en la fóvea, donde la retina es más delgada y a su través se ve el color coroideo normal en forma de ‘mancha rojo cereza’) y las arterias están adelgazadas. En un 20% de pacientes hay vasos papilo-maculares procedentes de la circulación ciliar que permiten conservar la visión central.

En la oclusión de una rama arterial, ocurre un defecto visual sectorial e intenso. En el fondo de ojo se ve una zona de la retina más pálida. Con el tiempo los vasos se recanalizan y el edema se reabsorbe pero la pérdida visual persiste con un fondo de ojo compatible con la normalidad.

Tratamiento: urgente, en menos de 48 horas y cuanto antes mejor. Masaje ocular con firmeza durante 15 minutos (disminuiría la presión intraocular y disolvería los émbolos), 500 mg de acetazolamida (disminuye la presión intraocular), Se puede administrar una mezcla de oxígeno al 95% y CO2 al 5%, paracentesis de cámara anterior... el tratamiento suele resultar inútil.

Descartar enfermedad carotídea o cardiaca, hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, y alteraciones de la coagulación es la medida más importante para evitar la repetición del cuadro. El tratamiento antiagregante con 300mg de ácido acetilsalicílico reduce en un 20-30% el riesgo de ACV en enfermedad carotídea. En casos puntuales puede ser necesaria la endarterectomía carotídea.  

Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE):  

(ampliar información yendo a página específica)

Clínica:

Pérdida progresiva de la visión central, conservando la visión de la periferia.

Formas: exudativa y no exudativa. (la no exudativa no es una urgencia)

DMAE No-exudativa:

En área macular de retina se observan drusas, puede haber pigmento y atrofia. No es una urgencia por que progresa lentamente a lo largo de años, y la instauración urgente del tratamiento no cambia significativamente su curso.

 Actuación: (remitir al oftalmólogo)

No hay tratamiento de eficacia demostrada. (se dan preparados con antioxidantes, zinc, vitaminas...) el paciente se controlará en su casa mediante la rejilla de Amsler para detectar cualquier cambio, en cuyo caso debe acudir al oftalmólogo urgentemente.

 (Estudio con la rejilla de Amsler: el paciente fija la mirada en el punto central de la rejilla. Un paciente con visión normal ve las líneas adyacentes a la rejilla tal como son: rectas, un paciente con degeneración macular ve las líneas distorsionadas).

 Diagnóstico diferencial con la degeneración miópica: en la miopía hay alteraciones alrededor de la papila óptica características, y no se observan drusas.

DMAE exudativa:

Neovasos procedentes de la coroides en forma de membrana, que pueden acompañarse o no de desprendimiento del epitelio pigmentario de la retina.

Pueden aparecer hemorragias, exudados, pigmento y cicatrización bajo la retina, hemorragia vítrea, y pueden aparecer todos los signos de la no-exudativa.

Actuación:

Remitir al oftalmólogo, de manera muy preferente: si fuera subsidiario de tratamiento láser, este podría ser efectivo en los primeros días, y no estar indicado si la enfermedad ha progresado, lo cual puede ocurrir en días.

Control de la tensión arterial. (en pacientes hipertensos el tratamiento con láser puede tener efectos negativos).

Fondo de ojo, rejilla de Amsler...

Si se sospecha membrana neovascular coroidea y se tienen esperanzas de conservar la visión central se realiza angiografía fluoresceínica para definirla. (Si la cicatrización es avanzada, o dejamos pasar los días  y la cicatrización avanza de modo que no hay posibilidades de tratamiento no se realiza angiografía).

Si en la angiografía se observa una membrana neovascular tratable (no demasiado cerca del centro de la fóvea, el láser podría lesionar la fóvea), se aplica fotocoagulación de la membrana (quemarla con láser).  Cada vez se publican más indicaciones de tratamiento de terapia fotodinámica (inyección intravenosa de cierto medicamento que se une a vasos alterados y acto seguido se aplica una luz de determinada longitud de onda que junto a la sustancia lesiona sólo estos vasos anómalos).

Retinocoroiditis por toxoplasma:

Transmitida por carne poco cocinada, contacto con gatos.

Clínica - exploración:

Visión borrosa, miodesopsias, puede haber dolor (no es lo normal). En el fondo de ojo aparece una lesión blanco-amarillenta y turbidez vítrea. Puede haber uveítis anterior.

Diagnóstico: clínico + serología.

Tratamiento (oftalmólogo):

Si es en retina periférica y leve no requiere más tratamiento que el de la reacción en cámara anterior (ciclopléjico con o sin corticoide).

Si se localiza en polo posterior o amenaza la visión, hay varias pautas, todas ellas de mes a mes y medio de duración, una de ellas es:

Pirimetamina 75 mg el primer día, seguida de 25 mg cada 12 horas.

Acido folínico 3-5 mg oral dos veces por semana (reducir toxicidad medular de pirimetamina)

Sulfadiacina: 2 g el primer día, seguida de 1 g 4 veces al día.

Puede añadirse corticoide oral (según pautas).

Clindamicina, trimetoprim/sulfometoxazol...

Deja una cicatriz oscura que no tiene tratamiento.

Existen muchas otras retinocoroiditis que no destacamos, pero sus síntomas son similares al toxoplasma y debe confirmarlas el oftalmólogo. Todas ellas cursan con una pérdida de visión central rápida e indolora, ya que todas ellas tienden a afectar la mácula por ser una zona de gran vascularización. (Además, si afectan lejos de la mácula es raro que den síntomas).

En Usuario de Drogas Vía Parenteral (UDVP) hay que sospechar coroiditis por clamidia.

En niños en contacto con animales, sospechar Toxocara...

Retinoblastoma:

Tumor maligno de la retina que suele diagnosticarse entre el año y los 2 años de edad. Puede haber historia familiar.

Recordar que en un niño con reflejo pupilar blanco debemos pensar en este tumor.

Tratamiento: enucleación, radioterapia, quimioterapia...